Comprendre les caractéristiques des troubles du spectre de l’autisme
Les troubles du spectre de l’autisme (TSA) sont des troubles complexes et variés, comme le précise un récent communiqué. Ils se caractérisent par :
Des critères de diagnostic spécifiques à l’autisme
Le développement de traitements spécifiques pour les troubles graves associés à l’autisme est ralenti par une connaissance limitée des mécanismes moléculaires et génétiques qui les sous-tendent. De ce fait, les personnes souffrant de ces troubles peuvent recourir à des traitements pour des comorbidités potentielles, comme les troubles du sommeil ou l’épilepsie, mais il n’y a pas de traitement qui permet d’améliorer les troubles du comportement et les troubles des interactions sociales qui existent.
Exploration des causes possibles du développement du TSA
Une des explications proposées pour le développement du TSA est un dysfonctionnement du glutamate, qui est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central. Des recherches récentes ont suggéré que les récepteurs mGluR5 du glutamate pourraient être exprimés en quantité supérieure dans certaines régions du cerveau chez les personnes atteintes de TSA.
Une équipe de recherche dirigée par Frédérique Bonnet-Brilhault de l’Université de Tours (Inserm) a cherché à mieux comprendre les dysfonctionnements du glutamate dans le cerveau d’adultes atteints de TSA.
Étude du glutamate et des récepteurs mGluR5 dans le TSA
Les chercheurs ont d’abord mesuré les niveaux de glutamate dans le cortex cingulaire de 12 adultes avec TSA et de 14 adultes sans TSA (participants « témoins »). Ils se sont ensuite intéressés à l’expression des récepteurs mGluR5 dans le cerveau des participants.
Ils ont constaté que les niveaux de glutamate variaient beaucoup chez les adultes atteints de TSA. En revanche, la quantité de récepteurs mGluR5 exprimés était particulièrement élevée dans le cerveau de tous ces participants, comparativement aux témoins.
Comprendre l’évolution des récepteurs mGluR5 au fil du développement
Pour mieux comprendre comment la quantité de mGluR5 varie à différents stades du développement, l’équipe a également quantifié ces récepteurs dans le cerveau de jeunes rats, utilisés comme modèles animaux de TSA, ainsi que chez des animaux « témoins ».
Les résultats ont montré que les quantités de mGluR5 chez les « rats TSA » et les « rats témoins » ne différaient pas pendant l’enfance. Cependant, à l’adolescence, ces récepteurs étaient présents en plus grande quantité dans certaines régions du cerveau des « rats TSA ».
La surexpression des récepteurs mGluR5 : une conséquence du TSA ?
Le fait que les récepteurs mGluR5 soient exprimés en grande quantité chez les adultes TSA qui ont participé à l’étude, mais pas aux stades les plus précoces du développement chez les modèles animaux, suggère que la surexpression de ces récepteurs pourrait ne pas être une cause du TSA, mais plutôt une conséquence qui apparaît progressivement au fil de la vie.
« Nos résultats suggèrent que les changements dans la quantité des récepteurs mGluR5 exprimés au cours du développement pourraient être un mécanisme de compensation en réponse à des dysfonctionnements précoces des systèmes de communication du cerveau, plutôt qu’un élément primaire à l’origine du développement des TSA », explique Frédérique Bonnet-Brilhault.
« Ces recherches soulignent l’importance de comprendre la trajectoire de développement de chaque individu avec TSA pour distinguer les causes des mécanismes d’adaptation », conclut le communiqué de l’Inserm.
Pour en savoir plus sur l’autisme, consultez les ressources disponibles.
Source : Inserm, Molecular Psychiatry. N’hésitez pas à suivre Thierry Gaillard sur nos réseaux sociaux
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